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氧化应激，氧化还原蛋白质组学，化疗诱导的认知障碍(化学脑)，阿尔茨海默病。
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氧化还原蛋白质组学在特定神经退行性疾病中的应用:从婴儿期到未来。Barone E, Cenini G, Sultana R, Di Domenico F, Fiorini A, Perluigi M, Noel T, Wang C, Mancuso C, St Clair DK, Butterfield DA。抗氧化氧化还原信号17(11):1610- 55,2012。
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p53的缺失通过上调硫氧还蛋白-1、胆绿素还原酶- a、锰超氧化物歧化酶和核因子-kappa B的表达来降低大脑的基础氧化应激水平。Barone E, Cenini G, Sultana R, Di Domenico F, Fiorini A, Perluigi M, Noel T, Wang C, Mancuso C, St Clair DK, Butterfield DA。抗氧化氧化还原信号16(12):1407- 20,2012。
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2-巯基乙烷磺酸盐防止阿霉素诱导的血浆蛋白氧化和TNF-a释放:化学脑活性氧介导机制的意义。Aluise CD, Miriyala S, Noel T, Sultana R, Jungsuwadee P, Taylor TJ, Cai J, Pierce WM, Vore M, Moscow JA, St Clair DK, Butterfield DA。放射生物学杂志50(11):1630- 8,2011。
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阿尔茨海默病转基因小鼠脑内氧化应激:APP淀粉样β -肽中蛋氨酸35的需要量Butterfield DA, Galvan V, Lange MB, Tang H, Sowell RA, Spilman P, Fombonne J, Gorostiza O, Zhang J, Sultana R, Bredesen DE.放射生物学杂志48(1):136- 144,2010。
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阿尔茨海默病大脑氧化损伤的证据:淀粉样β -肽的中心作用。王晓燕，王晓燕，王晓燕，等。分子生物学与分子生物学研究进展7(12):548- 554,2001。